La osteoartritis es una enfermedad articular degenerativa, crónica, progresiva, con una respuesta inflamatoria variable. El equilibrio entre degradación y reparación en el cartílago normal mantiene un ciclo de renovación de unos 120 días. Cuando se produce una agresión sobre el cartílago o se altera este equilibrio, la degradación puede exceder a la reparación, y la articulación no puede recuperarse. Es entonces cuando la artritis se desarrolla, con signos clínicos de dolor e incapacidad, presentando degeneración del cartílago articular, formación de osteofitos, remodelación ósea, cambios periarticulares y pérdida de proteoglicanos y colágeno.
Con una incidencia en la población canina de un 20%, es decir 1 de cada 5 perros están afectados, la osteoartritis es la causa nº 1 de dolor crónico en perros.
¿QUÉ LA CAUSA ?
Tiene una etiología primaria idiopática en animales mayores, y secundaria en articulaciones normales debido a fuerzas anormales ( traumas, luxaciones, fracturas, roturas de ligamentos, etc… ) y en articulaciones anormales ( incongruencia articular, inestabilidad articular, osteocondritis, displasia, etc… ) debido a fuerzas normales.
Hay unos factores de riesgo como son la edad, el tamaño y la raza, la predisposición genética en razas grandes de crecimiento rápido, factores de riesgo nutricionales, traumatismos y la obesidad.
Una sobrenutrición en los cachorros de razas grandes predispone a desarrollar patologías articulares antes del año de edad.
Un exceso de calcio en cachorros provoca mayor incidencia de alteraciones en el desarrollo óseo y osteocondritis en cartílagos articulares y de crecimiento.
La displasia de cadera está influenciada fenotipicamente por la nutrición, dependiendo su frecuencia y severidad de la ganancia rápida de peso y del peso corporal excesivo.
¿CÓMO OCURRE?
Para entender la patofisiología de la osteoartritis debemos conocer primero la estructura del cartílago, que está compuesto en un 5% por células denominadas condrocitos y el resto por la matriz extracelular. Los condrocitos son metabolicamente activos y producen y mantienen toda la estructura de la matriz extracelular, la cual está compuesta por agua en un 70-80%, colágeno en un 10-20%, agrecan, glicoproteinas, minerales y lípidos.
La molécula de agrecan es un componente vital del cartílago y está formada por glucosaminoglicanos, entre ellos los importantes condroitinsulfatos y keratansulfatos. Está atrapada entre las fibras de colágeno ligando agua fuertemente por lo que mantiene las fibras de colágeno en tensión y asi toda la integridad estructural del cartílago. Actú
a como un cojín que absorbe las fuerzas e impactos manteniendo la función articular.
Cuando se produce un estrés físico o una lesión sobre el condrocito se desencadena todo el mecanismo de la inflamación que produce sustancias que dañan la molécula de agrecan y se producirá un daño en el cartílago y una alteración de la funcionalidad articular.
Veamos como es este proceso. Al producirse el daño sobre la membrana celular del condrocito, esta produce fosfolipasa A2 que libera ácido araquidónico ( ácido graso omega 6 ) el cual activa a la hipooxigenasa y la ciclooxigenasa ( cox-1 ó cox-2 ) que van a dar lugar a leucotrienos y lipoxinas, y prostaglandinas ( PGE2 ) y tromboxanos, respectivamente. Además los condrocitos afectados producen un ARN mensajero que fabrica agrecanasa, una enzima que rompe la unión de la molécula de agrecan con el colágeno.
Así al final vamos a tener unas sustancias producto del mecanismo de la inflamación que nos van a lesionar el cartílago, y por otro lado la enzima agrecanasa nos va a romper la estructura cojín del cartílago.
TRATAMIENTO
Según su gravedad aplicaremos todas estas terapias o algunas de ellas:
– modificación de la actividad
– fisioterapia y rehabilitación
– terapia farmacológica
– terapia nutricional: específica y de perdida de peso en su caso
– cirugía
En la terapia nutricional específica vamos a dar fórmulas comerciales que utilizan ácido eicosapentaenoico ( EPA ) que es un ácido graso poliinsaturado omega 3 presente de forma natural en altas concentraciones en aceites de pescado, semilla de lino y algunos vegetales.
El consumo de EPA provoca un reemplazo parcial del ácido araquidónico de la membrana del condrocito, provocando que los productos finales de la inflamación como prostaglandinas 3, leucotrienos 5 y tromboxanos 5 sean menos dañinos que los que producía el ácido araquidónico.
Por otro lado el EPA inhibe al ARN mensajero que produce la enzima agrecanasa, impidiendo que el agrecan se desprenda del colágeno.
En definitiva tenemos menos daño sobre el cartílago y no se pierde la estructura de cojín del cartílago.
Con respecto a la pérdida de peso daremos una dieta comercial que nos disminuya la ingesta de energía diaria, nos estimule la saciedad y nos proporcione una nutrición equilibrada a largo plazo. Nuestra meta es reducir la grasa corporal manteniendo la masa corporal magra. Para ello debemos de tener en cuenta los requerimientos energéticos en reposo para el peso corporal óptimo al que queremos llegar. Debe ser una dieta alta en fibra, alta en proteinas y baja en grasa; debe contener lisina, que utiliza la grasa acumulada y preserva la masa corporal; y también L-carnitina que ayuda al transporte de los ácidos grasos al interior de la mitocondria para producir energía.
Animalfisio: Clínicas Veterinarias y Rehabilitación Animal. 