UROLITIASIS POR CISTITIS RECIDIVANTE

26042013223Tacha es una perrita mestiza que desde los 4 meses tiene cistitis de repetición, hasta que con un año y medio se le diagnostica un cálculo en la vejiga urinaria. En ninguna de las analíticas de orina que se han realizado en cada uno de los episodios de cistitis aguda se han visto cristales, ni cilindros. Si hay presencia de sangre, proteínas, leucocitos, un pH de 6,9 y una densidad de 1,015. Los demás parámetros son negativos. Se procede a mandar muestra al laboratorio para cultivo y posterior antibiograma. Crece una Pseudomona spp. y ponemos el tratamiento de elección del antibiograma. Aun así, Tacha sigue sufriendo recidivas, por lo cual vamos cambiando el antibiótico en orden de eficacia en la lista que nos da el laboratorio. Hasta que 5 meses después no parece repetirse el proceso.

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Pero un día Tacha no puede orinar y acude a la consulta. Tras exploración sospechamos la presencia de una masa dura en vejiga. Procedemos a realizar radiografía y ecografía, y se diagnostica un cálculo en vejiga urinaria. Su tamaño es considerable impidiendo la evacuación normal de la orina en la vejiga. Exponemos el problema a su propietaria y preparamos a Tacha para la cirugía.

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El urolito mide 6×4 cm y es de superficie lisa. Se manda a laboratorio para hacer el uroanálisis y está compuesto en su núcleo por estruvita.

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Desde entonces Tacha come dieta de prescripción para mantener el pH urinario entre 6,1 y 6,4; así evitamos la recidiva de un cálculo de estruvita y la aparición de un cálculo de oxalato. Se hacen revisiones periódicas de orina y ecografía cada 6 meses.

Vamos a explicar cómo las infecciones recurrentes pueden terminar produciendo un cálculo de estruvita. Cuando una bacteria ureasa-positiva invade el tracto urinario y hay suficiente cantidad de urea en la orina, la enzima hidroliza la urea formando dos moléculas de amoniaco y una de dióxido de carbono, tras esto la enzima no se elimina si no que sigue activa y vuelve a hidrolizar a varias moléculas de urea más. El amoniaco que se genera reacciona con el agua formando iones de amonio e iones de hidróxilo, que son los culpables de alcalinizar la orina al reducir la concentración de protones. Ahora acontecen varias circunstancias que provocan la formación final de los cristales de estruvita o de fosfato de magnesio-amonio.

En primer lugar el amoniaco daña la pared del endotelio de la vejiga incrementándose la capacidad de adherencia de bacterias y cristales a la mucosa de la vejiga urinaria.

En segundo lugar el ion amonio esta disponible para formar cristales de fosfato de magnesio-amonio.

En tercer lugar en una orina que va cambiando a alcalina los cristales de estruvita empiezan a no ser solubles y precipitan.

En cuarto lugar el dióxido de carbono producido por la ureasa forma ácido carbónico con el agua, y este ácido carbónico se disocia y forma bicarbonato. Estos aniones de bicarbonato pueden desplazar a los aniones de fosfato de los cristales de calcio apatita, formando cristales de carbonato apatita.

En quinto lugar, al crearse un medio alcalino aumenta el anión fosfato que se combina con el magnesio y el amonio y genera estruvita, o se combina con el calcio dando calcio apatita.

Así es muy importante en los pacientes con infección urinaria mantener la orina ácida en concreto con un pH entre 6,1 y 6,4 y administrar además del antibiótico de elección, inhibidores de la ureasa si la cepa es ureasa positivo. Es aconsejable incrementar la ingesta de agua diaria, con lo cual a veces durante la infección puede alimentarse al animal con una dieta de prescripción humeda para aumentar el consumo de agua. Así dietas comerciales que alcalinicen la orina pueden originar problemas de urolitiasis así como favorecer el asentamiento de bacterias ureasa-positivas y su crecimiento.

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EXTIRPACIÓN DE FIBROPAPILOMA EN PERRO

Se trata de un mastín español de 8 años de edad al que los propietarios le observaron una lesión verrugosa a nivel dorsal del cuello desde hacía unos meses.

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En primer lugar, hay que dejar claro que el término tumor cutáneo incluye cualquier crecimiento anómalo de carácter neoplásico o no, que afecta a poblaciones celulares de la epidermis, dermis y anejos cutáneos. Según diferentes autores y estudios realizados, los tumores cutáneos y subcutáneos son los más frecuentes en la especie canina, cuya incidencia se sitúa alrededor del 40-45 % del total de neoplasias en ésta especie y en el gato el 25% del total de neoplasias diagnosticadas. El porcentaje de malignidad de los tumores cutáneos oscila entre el 30-40% en el perro y el 60-70 % en el gato, variaciones que dependen de la muestra referenciada por los distintos autores.

Hoy en día, actuar lo más rápidamente posible nos va a dar el resultado terapéutico más eficaz. Esto implica la educación del propietario en el sentido de vigilar cualquier crecimiento anormal en la piel del animal y comunicarlo a su veterinario si es detectado, y por parte del veterinario, nunca aconsejar al dueño cuando nos comenta la existencia de un pequeño nódulo, que “vigile su crecimiento”. Por el contrario lo adecuado es sugerir la extirpación inmediata del mismo y su posterior análisis histopatológico, con lo que se minimizan las posibilidades de recidiva o metástasis en los casos de neoplasias malignas.

Aquí se adjuntan dos tablas que resumen el comportamiento biológico de los tumores cutáneos más frecuentes tanto en la especie canina como felina, respectivamente.

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En nuestro caso, tras valorar el tumor, se decide intervenir quirúrgicamente para extirpar dicha lesión junto con márgenes de seguridad.

ImageSe deben seguir las bandas de tensión de la zona para realizar la incisión y además se dejan  márgenes alrededor de toda la lesión. Se trataba de un tumor localizado, no doloroso, móvil y no pedunculado. Se procede a cerrar la herida quirúrgica con una sutura intradérmica e hilo absorbible, para más tarde colocar grapas.

Una vez retirado el tumor, se manda a diagnóstico histopatológico quienes nos informan que la muestra contiene un crecimiento polipoide, exofítico, tapizado externamente por una epidermis acantótica, con hiperpigmentación melánica basal e hiperqueratosis ortoqueratótica. El crecimiento se compone de tejido fibrocolagenoso denso, con algunos infiltrados inflamatorios en áreas superficiales o alrededor de algunos pequeños vasos sanguíneos compuestos por melanomacrófagos, linfocitos, células plasmáticas y algún mastocito ocasional. También se observan algunas glándulas sebáceas hiperplásicas. Por otro lado, hay presencia de un moderado edema perivasculary tumefacción endotelial.  

Por tanto, obtenemos como diagnóstico un “Fibropapiloma inflamatorio” junto a una dermatitis perivascular a difusa crónica hiperplásica y furunculosis. Si bien, añadir que las secciones realizadas al tejido muestran cambios inflamatorios intensos que se desarrollan en el tejido cutáneo, cambios que deben estar relacionados con alguna situación de irritación externa crónica como podrían ser distintos traumatismos repetitivos o automutilación (rascado) aunque no se observan la presencia de formas infecciosas. Todos los cambios que se observan en el estudio microscópico son de carácter benigno y el pronóstico debe ser favorable.

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CARCINOMA PULMONAR SECUNDARIO EN PERRO

Se presenta un caso clínico de un perro mestizo geriátrico de 14 años de edad de 6 kg de peso vivo que acude a nuestro centro veterinario como consecuencia de una pérdida de peso muy pronunciada en las últimas semanas así como una dificultad respiratoria marcada.

En la exploración física el animal presenta disnea, taquipnea junto con una posición ortopneica y cuello ligeramente levantado. Las mucosas se encontraban pálidas y el tiempo de relleno capilar (TRC) era mayor a tres segundos. En cuanto a la temperatura, ésta no subía de 35,3ºC, siendo lo normal encontrar valores entre 38,0 y 39,0 ºC. Al proceder a la auscultación torácica, nos encontramos con un ensordecimiento de los sonidos pulmonares y cardiacos además de un murmullo en el hemitórax derecho con mayor intensidad en el área de la válvula tricúspide, pudiendo identificarse como soplo.

Se procede a la extracción sanguínea para realizar hematología y bioquímica y se realiza una radiografía torácica. En ésta se observa pérdida de la visualización de la silueta cardiaca, derrame pleural y alteración pulmonar ya que presenta macidez-hepatización de distintos lóbulos pulmonares.

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Aquí se muestra una radiografía de tórax normal con el fin de comparar ambas imágenes.

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Ante estos resultados radiológicos estaba indicado realizar una toracocentesis con dos fines, facilitar la respiración al animal y establecer una aproximación al diagnóstico de derrame pleural así como una ecografía torácica. Sin embargo, el propietario decide eutanasiar al animal, por lo que tampoco obtenemos los resultados de la analítica sanguínea.

Tras proceder al acto de eutanasia, el propietario nos permite realizar la necropsia del paciente. El abordaje es a través de esternotomía media. Una vez llegamos a tórax, nos encontramos con una gran cantidad de líquido de color marrón-amarillo.


ImageSe extrajo todo el líquido con una jeringa, pudiendo decir que había un volumen aproximado de 700 mL. Tras esto, se exploró parénquima pulmonar, observando en primer lugar anomalías en el pulmón izquierdo. Se realizó una lobectomía pulmonar izquierda completa.

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El pulmón derecho se divide en lóbulos craneal, medio, accesorio y caudal, mientras que el pulmón izquierdo tiene dos lóbulos, craneal y caudal. El lóbulo craneal se divide en parte craneal y caudal. Por lo que, en este caso se observa afectación pulmonar generalizada, siendo más evidente en el lóbulo craneal parte craneal.

En cuanto al pulmón derecho, destacar que también se encontraba alterado de la misma manera que el izquierdo.

Atendiendo a las alteraciones observadas, a los resultados obtenidos y a la historia clínica del paciente, quién había sido intervenido anteriormente de extirpaciones de distintos tumores localizados, podemos clasificar este caso como un carcinoma pulmonar secundario.

Los tumores pulmonares se pueden clasificar en dos dependiendo de su etiología. En primer lugar se encontrarían los tumores pulmonares primarios (TPP) y  por otro lado estarían los tumores secundarios.

Los tumores pulmonares primarios son muy poco frecuentes en los pequeños animales y suelen afectar a los lóbulos caudales más que a los craneales; por el contrario, los tumores secundarios tienen una alta incidencia, ya que el tejido pulmonar constituye uno de los principales órganos diana en el que se implantan células tumorales embolizadas procedentes de tumores en otras localizaciones.

Por otro lado, los tumores pulmonares primarios suelen estar localizados, por lo que el tratamiento quirúrgico suele ser lo más recomendado. En cuanto  a los secundarios cabe decir que depende de la gravedad del proceso. En ocasiones, afectan sólo a un pulmón así que una lobectomía completa podría estar indicada. Sin embargo, nos podemos encontrar con afectación de ambos pulmones,  siendo los más afectados los lóbulos craneales.

Los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan a pulmón son el osteosarcoma, el hemangiosarcoma, el melanoma, los tumores mamarios y diferentes carcinomas (tiroides, tonsila, páncreas, entre otros).


Por último mencionar el término síndrome paraneoplásico (SPN). Éste es una alteración asociada a una neoplasia en la estructura o la función del cuerpo, y que tiene lugar distante al tumor. Por explicarlo de forma sencilla, el SPN lo constituyen los síntomas y alteraciones que a veces se presentan en los animales afectados de un tumor.

Un signo frecuente que nos podemos encontrar en animales con tumores es una malnutrición profunda y una pérdida de masa muscular. La pérdida de peso y las alteraciones metabólicas observadas en estos casos, a pesar de una ingesta adecuada nutricional, se denomina caquexia tumoral, mientras que las alteraciones observadas debido a una ingesta pobre de nutrientes se denomina anorexia tumoral. El resultado en ambos casos será la pérdida progresiva de peso, como le pasaba a nuestro paciente.

Otros signos que podemos encontrarnos dentro de este síndrome paraneoplásico son la presencia de anemia así como una hipoproteinemia que puede ser consecuencia a una alteración en la síntesis o a una eliminación excesiva por una enteropatía perdedora de proteínas. Además, podremos observar una hipercalcemia, es decir, una elevación de calcio en sangre, siendo el linfoma el tumor que con mayor frecuencia lo provoca.

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PARVOVIROSIS CANINA

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Es una enteritis de inicio agudo con morbilidad y mortalidad variables, que afecta sobre todo a cachorros.

Es un virus ADN de un solo filamento que solo afecta a la familia Canidae ( perros, lobos, coyotes ) y aunque está emparentado con ellos, es diferente del virus de la panleucopenia felina, del virus de la enteritis del visón y del parvovirus del mapache. Hay dos tipos, el tipo I supuestamente apatógeno, y el tipo II que es el patógeno.

Produce dos presentaciones clínicas: una cardiaca y otra entérica. La cardiaca se manifiesta con una miocarditis con muerte súbita en cachorros de 3 a 8 semanas de edad, aunque puede ser subclínica y producir la muerte por falla cardiaca cuando el perro es adulto. Generalmente esta forma es poco común gracias a la vacunación contra la enfermedad de las hembras gestantes. Los cachorros de esa edad ( 3-8 semanas ) aún siguen mamando por lo que los anticuerpos maternos los protegen.

El problema ocurre en el destete ya que la protección de los anticuerpos maternales desaparece y coincide con la presentación de la forma entérica que prevalece sobre todo entre las 8 y 12 semanas de edad, aunque puede afectar a perros de hasta 1 año de edad. También hay una prevalencia muy alta de esta forma entérica en el cambio de dientes alrededor de los 4-5 meses de edad por la bajada de defensas que conlleva. Por ello es muy importante que para esa edad el cahorro esté bien vacunado contra la enfermedad. Se recomienda empezar al mes y medio de edad, y repetir dosis cada 21 días ( cada 15 días en poblaciones de riesgo ). 

El periodo de incubación va desde 5 días a casi 2 semanas, es por ello esencial, que cuando se compre un cachorro lleve asociado una garantía de 2 semanas frente a las enfermedades víricas. También es muy común que tras la primovacunación se desarrolle la enfermedad y es debido a varios factores. El primero de ellos es la desaparición de la inmunidad maternal a través de la leche de la madre. En esa época puede entrar en contacto con el virus e incubarlo. Justo en ese destete se le pone la primera vacuna puesto que el cachorro se va a vender. Tras la primera vacuna se produce un estrés en las defensas del animal, que disminuyen drásticamente para en 5-6 días empezar a elevarse reaccionando contra esa vacuna. Esos días de estrés defensivo coincide con la incubación del virus y además con el estrés de transporte y/o nuevo hogar si el cachorro acaba de ser vendido. El resultado es que el propietario recibe un cachorro, que llega asustado y que en pocos días desarrolla la enfermedad. Por desgracia muchas veces va unida a una parasitosis intestinal por lo que se agrava el proceso.

La vía de entrada suele ser oral u oronasal a partir de los virus excretados en las heces que llegan directamente al animal o a través de fómites o vectores como las moscas. Hay una primera replicación del virus en amígdalas y placas de Peyer, para después producir una viremia. En esta fase puede haber fiebre, pero sobre todo hay anorexia, letargo y deshidratación. Después el virus se localiza en los enterocitos y neutrófilos, ya que tiene afinidad por células de división rápida. El vómito es el síntoma inicial de esta enteritis pudiendo prolongarse durante todo el proceso. A las 24-48 horas tenemos instaurada una diarrea con hematoquecia, líquida y que permanece hasta su recuperación o muerte. Se produce una neutropenia y se puede llegar a un shock endotóxico que produce la muerte a los 2-3 días tras el desarrollo de la enfermedad. Los perros mueren o se recuperan rápidamente tras esos 3 días, siendo la enfermedad prolongada muy rara.

El tratamiento se basa principalmente en los síntomas evitando la deshidratación y desequilibrios electrolíticos, antibióticos contra la septicemia, antieméticos y vitaminas. También se utilizan fármacos reguladores de la respuesta inmune, como inmunoestimulantes formadores de colonias de neutrófilos, para combatir la neutropenia. E inmunoferón que en las primeras fases puede abortar la enfermedad, pero que de cualquier modo reduce la mortalidad y signos de la enfermedad, como el interferón omega. Es por ello que el perro debe estar monitorizado y hospitalizado hasta el final del proceso.

Hay que destacar que la resistencia del virus en el medioambiente es alta, pudiendo permanecer hasta un año, pero es sensible a muchos desinfectantes entre ellos el hipoclorito de sodio o lejía. Siempre hay que eliminar primero todos los materiales orgánicos como los restos de vómitos y de heces, y aplicar después el desinfectante y dejar actuar. Una aplicación al 6% de lejía dejándola actuar durante 30 minutos inactiva al virus. 

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TUMOR MAMARIO EN PERRA Y GATA. METÁSTASIS PULMONAR SECUNDARIO.

Los tumores mamarios son los más comunes en perras, representando el 42% de todos los tumores. Es común la presentación en la clínica de animales con más de un tumor. Podemos encontrarnos con tumores benignos (adenomas, fibroadenomas o papilomas) o por el contrario con malignos (epiteliales: carcinomas; mesenquimales: fibrosarcomas). El porcentaje de los tumores malignos ronda entorno al 41-53% en el caso de las hembras caninas, frente a los machos que suelen ser siempre malignos. En las gatas, son menos frecuentes pero el 90% suelen ser malignos, siendo el más común el adenocarcinoma.

Como diagnóstico diferencial del engrosamiento de una o varias glándulas mamarias puede ser:

  • Mastitis
  • Hiperplasia mamaria: Común tras unas semanas después del celo.
  • Tumores de piel o subcutáneo
  • Reacción a cuerpo extraño o granuloma

Se tratan de tumores bajo influencia hormonal, existiendo diferencias entre perras y gatas. En el primer caso, presentan receptores de estrógenos y progesterona (> 50% en el caso de los carcinomas frente al 70% en el de los benignos). Sin embargo, las gatas sólo tienen receptores de progesterona. Es debido a esto dónde deriva la importancia de realizar la esterilización a las hembras a tiempo, es decir antes de los 2,5 años. El riesgo de aparición de tumor de mama es de un 0,05% si se esteriliza antes del primer celo, de 8% después del primer celo, 26% después del segundo. El riesgo pasará a ser el mismo después de 3 o 4 celos o 2,5 años. Comparando a las perras sin castrar frente a las esterilizadas, las primeras tienen entre 3 y 7 veces más riesgo de padecer tumores mamariosque las segundas. En el caso de las gatas, si se esteriliza a las hembras menores de un año el riesgo será de 0,6%.

Por otro lado, se pueden destacar varios factores de riesgo como son:

-Edad: El riesgo de una hembra aumenta progresivamente con la edad, especialmente si no está esterilizada.

-Tratamiento a base de progestágenos, como podrían ser los tratamiento anticonceptivos o abortivos.

-Previos tumores benignos: Puede llegar a aumentar 3 veces más el riesgo de aparición de un tumor maligno.

Los tumores malignos pueden metastatizar por vía linfática o sanguínea , destacando como órganos más frecuentes los ganglios linfáticos regionales, pulmón, glándula adrenal, riñón, corazón, hígado, cerebro y piel.

CASO CLÍNICO

En este caso en concreto, se trata de una gata de 7 años, no castrada, que acudió a consulta por presencia de dificultad respiratoria y unos abultamientos a nivel ventral del abdomen. Uno de estos bultos, situado en la parte más craneal, presentaba fistulización con el exterior secretando material purulento. Como primer diagnóstico se encontraba “tumor mamario”.

En muchas ocasiones, los tumores mamarios en gatas pueden no ser detectados por un propietario hasta que se vuelven bastante grandes. Por lo tanto, la enfermedad se encuentra avanzada en el momento del diagnóstico.

Tras realizar la palpación de todos los bultos, se procedió a hacer un estudio radiográfico del tórax del animal, obteniendo estas imágenes:

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Teóricamente, se pueden describir tres patrones radiográficos para las metástasis pulmonares:

1. Masas o nódulos bien definidos múltiples: Se observan varias masas grandes y nódulos de diferente tamaño más pequeños.

2. Neoplasia miliar: Aparecen múltiples nódulos de pequeño tamaño. Suele ser el patrón característico de tumores epiteliales que se diseminan por vía linfática.

3. Patrón instersticial difuso: Más frecuente en linfosarcomas multicéntricos con afectación pulmonar y en adenocarcinomas anaplásicos mamarios.

Un estudio demuestra que el 27% de los gatos tienen evidencia histológica de metástasis en el momento del diagnóstico. Si bien, las metástasis pulmonares son más frecuentes que las metástasis de ganglios linfáticos regionales.

Uno de los factores pronósticos que ha sido validado de forma independiente es el tamaño del tumor. Aunque hay discrepancias en algunos artículos, parece claro que tumores que pasan de los 3 cm tienen un pronóstico mucho peor (menos de 6 meses de supervivencia) que aquellos que son más pequeños.

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COMPORTAMIENTO DEL PERRO: FASES DEL DESARROLLO COGNITIVO Y COMPORTAMENTAL

Cachorro-durmiendo-con-un-pelucheEl desarrollo del comportamiento del perro se puede dividir en 4 periodos: el prenatal, el neonatal, el de transición, y el de socialización.

De los distintos estudios realizados se extraen tres conclusiones en el periodo prenatal: que los fetos demuestran responder a estímulos táctiles a los 45 días de desarrollo; que hay una respuesta de los cachorros después de una reacción emocional de la madre; y que hay una inducción por parte de la alimentación de la madre a la preferencia alimentaria de los cachorros. Todo ello nos revela que durante la gestación ocurren situaciones que pueden influir en el comportamiento futuro de nuestro cachorro por lo que es de suma importancia el control de la madre gestante  y de como se ha desarrollado la gestación, ya que podremos evitar ciertas anomalías comportamentales o comportamientos indeseados.

En el periodo neonatal (primeros diez días de vida mas o menos) hay un importante desarrollo neurológico del cachorro produciéndose la estabilización selectiva entre las conexiones neuronales persistiendo sólo aquellas que hayan sido activadas por la estimulación durante este periodo.

El sueño constituye la actividad principal del cachorro en este periodo. El 95% del tiempo que pasan durmiendo es sueño paradójico y el 5% es sueño profundo. Durante el sueño paradójico se producen movimientos de la cara, de los miembros y del tronco así como temblores y movimientos de la musculatura subcutánea. Se amontonan unos encima de otros y se estimulan tactilmente por lo que camadas de un solo cachorro demandan más los cuidados maternos y la activación táctil por parte de la madre. Se desarrolla el reflejo de hurgar para encontrar la mama así como un termotactismo positivo que le ayuda a orientarse según gradiente de temperatura. El reflejo labial les permite succionar el pezón cuando lo encuentran aunque no existe apego por una mama específica. También existe el reflejo perineal aunque no haya aun autonomía neurovegetativa, así la madre estimula lamiendo la región perianal de los cachorros y desencadena la emisión de heces y orina. Se va produciendo un desarrollo de la actividad táctil que permite al cachorro reconocer texturas y relieves finos y groseros así como el termotactismo positivo. El sentido del gusto esta bien desarrollado en el momento de nacer.

Durante todo este periodo el cachorro irá aumentando poco a poco sus capacidades sensoriales y motoras.

Para la madre, este periodo es muy importante, por que en él desarrollará el apego a los cachorros, por lo cual a partir de este momento todo límite en el contacto entre madre y cachorro desencadenará en ella un estado de nerviosismo profundo. Sin embargo en este periodo este apego aún no es recíproco y los cachorros buscan sólo un objeto caliente, blando y que contenga leche. La relación cachorro-madre se desarrollará plenamente cuando los cachorros finalicen su equipamiento sensorial, y esto va a producirse durante el periodo de transición.

En el periodo de transición ( desde el día 10 al día 20, más o menos ) se completa el equipamiento sensorial y se produce el apego del cachorro a la madre y se inicia el proceso de impregnación el cual conlleva a la identificación del congénere, del compañero social y sexual; que dura hasta el final del cuarto mes de edad.

El periodo de socialización se inicia a las 3 semanas de edad y se mantiene hasta el año de edad y en él se adquieren cuatro elementos importantes: los autocontroles, la comunicación, la jerarquía, y el desapego. Es importante chequear ciertos autocontroles para evitar problemas en la futura educación de nuestro cachorro. Por ejemplo la inhibición de la mordida debe de estar controlada desde los 45-50 días de edad, cuando jugamos con el cachorro debe de dejar de morder al gritarle. La búsqueda de los lugares para defecar y orinar debe de estar controlada entre los días 45 y 50. Y por último la postura de sumisión debe estar controlada entre los días 60 y 90.

Es importante mencionar que en la jerarquización, el cachorro debe aprender las normas por las que se rige la manada, en este caso la familia con la cual va a convivir, para poder interaccionar correctamente con sus congéneres o miembros de esa familia. Hay dos etapas, la primera empieza alrededor del destete y gira en torno al orden de acceso a la comida. Cuando los cachorros dejan de mamar, (antes de eso no había ninguna regla de acceso a la comida) la madre los conduce a las fuentes de comida para la manada, y entonces los cachorros hambrientos se aproximan al alimento y son violentamente rechazados por los adultos. Aprenden progresivamente a respetar el orden de acceso a la comida y adoptan posturas de apaciguamiento para aproximarse a ella. La segunda etapa coincide con la pubertad del macho y el segundo celo de la hembra. En el macho se manifiesta con un doble pico de agresividad volviendo después a la normalidad y se rompe el lazo de apego por la aparición de conductas sexuales y la marcación del espacio. Los machos son expulsados de las zonas donde se mueven los machos dominantes y también son repudiados por las hembras de la manada. Las perras adolescentes sufren el mismo

cachorros-de-perro_1024proceso pero de forma más progresiva, no siendo completa su marginación como en el macho, y se prolonga hasta el segundo celo. Y puede estar controlada su  sexualidad por las feromonas de las hembras adultas.

Por último destacar que el desapego comienza tras la aparición de los dientes de leche y es un suceso determinante en la socialización de los cachorros ya que pasarán de un apego exclusivo a la madre a un apego al grupo social.

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NUTRICIÓN APLICADA A OSTEOARTRITIS

La osteoartritis es una enfermedad articular degenerativa, crónica, progresiva, con una respuesta inflamatoria variable. El equilibrio entre degradación y reparación en el cartílago normal mantiene un ciclo de renovación de unos 120 días. Cuando se produce una agresión sobre el cartílago o se altera este equilibrio, la degradación puede exceder a la reparación, y la articulación no puede recuperarse. Es entonces cuando la artritis se desarrolla, con signos clínicos de dolor e incapacidad, presentando degeneración del cartílago articular, formación de osteofitos, remodelación ósea, cambios periarticulares y pérdida de proteoglicanos y colágeno.

Con una incidencia en la población canina de un 20%, es decir 1 de cada 5 perros están afectados, la osteoartritis es la causa nº 1 de dolor crónico en perros.

¿QUÉ LA CAUSA ?

Tiene una etiología primaria idiopática en animales mayores, y secundaria en articulaciones normales debido a fuerzas anormales ( traumas, luxaciones, fracturas, roturas de ligamentos, etc… ) y en articulaciones anormales ( incongruencia articular, inestabilidad articular, osteocondritis, displasia, etc… ) debido a fuerzas normales.

Hay unos factores de riesgo como son la edad, el tamaño y la raza, la predisposición genética en razas grandes de crecimiento rápido, factores de riesgo nutricionales, traumatismos y la obesidad.

Una sobrenutrición en los cachorros de razas grandes predispone a desarrollar patologías articulares antes del año de edad.

Un exceso de calcio en cachorros provoca mayor incidencia de alteraciones en el desarrollo óseo y osteocondritis en cartílagos articulares y de crecimiento.

La displasia de cadera está influenciada fenotipicamente por la nutrición, dependiendo su frecuencia y severidad de la ganancia rápida de peso y del peso corporal excesivo.

¿CÓMO OCURRE?

Para entender la patofisiología de la osteoartritis debemos conocer primero la estructura del cartílago, que está compuesto en un 5% por células denominadas condrocitos y el resto por la matriz extracelular. Los condrocitos son metabolicamente activos y producen y mantienen toda la estructura de la matriz extracelular, la cual está compuesta por agua en un 70-80%, colágeno en un 10-20%, agrecan, glicoproteinas, minerales y lípidos.

La molécula de agrecan es un componente vital del cartílago y está formada por glucosaminoglicanos, entre ellos los importantes condroitinsulfatos y keratansulfatos. Está atrapada entre las fibras de colágeno ligando agua fuertemente por lo que mantiene las fibras de colágeno en tensión y asi toda la integridad estructural del cartílago. ActúImagea como un cojín que absorbe las fuerzas e impactos manteniendo la función articular.

Cuando se produce un estrés físico o una lesión sobre el condrocito se desencadena todo el mecanismo de la inflamación que produce sustancias que dañan la molécula de agrecan y se producirá un daño en el cartílago y una alteración de la funcionalidad articular.

Veamos como es este proceso. Al producirse el daño sobre la membrana celular del condrocito, esta produce fosfolipasa A2 que libera ácido araquidónico ( ácido graso omega 6 ) el cual activa a la hipooxigenasa y la ciclooxigenasa ( cox-1 ó cox-2 ) que van a dar lugar a leucotrienos y lipoxinas, y prostaglandinas ( PGE2 ) y tromboxanos, respectivamente. Además los condrocitos afectados producen un ARN mensajero que fabrica agrecanasa, una enzima que rompe la unión de la molécula de agrecan con el colágeno.

Así al final vamos a tener unas sustancias producto del mecanismo de la inflamación que nos van a lesionar el cartílago, y por otro lado la enzima agrecanasa nos va a romper la estructura cojín del cartílago.

TRATAMIENTO

Según su gravedad aplicaremos todas estas terapias o algunas de ellas:

   – modificación de la actividad

   – fisioterapia y rehabilitación

   – terapia farmacológica

   – terapia nutricional: específica y de perdida de peso en su caso

   – cirugía

En la terapia nutricional específica vamos a dar fórmulas comerciales que utilizan ácido eicosapentaenoico ( EPA ) que es un ácido graso poliinsaturado omega 3 presente de forma natural en altas concentraciones en aceites de pescado, semilla de lino y algunos vegetales.

El consumo de EPA provoca un reemplazo parcial del ácido araquidónico de la membrana del condrocito, provocando que los productos finales de la inflamación como prostaglandinas 3, leucotrienos 5 y tromboxanos 5 sean menos dañinos que los que producía el ácido araquidónico.

Por otro lado el EPA  inhibe al ARN mensajero que produce la enzima agrecanasa, impidiendo que el agrecan se desprenda del colágeno.

En definitiva tenemos menos daño sobre el cartílago y no se pierde la estructura de cojín del cartílago.

Con respecto a la pérdida de peso daremos una dieta comercial que nos disminuya la ingesta de energía diaria, nos estimule la saciedad y nos proporcione una nutrición equilibrada a largo plazo. Nuestra meta es reducir la grasa corporal manteniendo la masa corporal magra. Para ello debemos de tener en cuenta los requerimientos energéticos en reposo para el peso corporal óptimo al que queremos llegar. Debe ser una dieta alta en fibra, alta en proteinas y baja en grasa; debe contener lisina, que utiliza la grasa acumulada y preserva la masa corporal; y también L-carnitina que ayuda al transporte de los ácidos grasos al interior de la mitocondria para producir energía. 

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